Этого всего вполне достаточно для того, чтобы разводить красивых собак, собак чемпионов, вот только….. к кинологии это имеет весьма отдаленное отношение. Собаки – это не цветы, красотой которых нам достаточно полюбоваться несколько дней, а потом, с вздохом сожаления, а то и без такового, выбросить букет в мусорное ведро. Собака живет рядом с нами десять и более лет, и качество этой жизни должно быть как можно более высоким. Увы, оказалось, что погоня за красотой не только не способствует благоденствию собак, но даже привела некоторые породы на грань катастрофы. Потому как для того, чтобы разводить здоровых собак «художественного чутья» явно недостаточно, а нужна как раз та самая генетика, с которой заводчики категорически дружить не желают.

При этом в отношении к собакам мы демонстрируем удивительную непоследовательность и даже лукавство. То, что мы считаем нежелательным для своего вида, мы легко и радостно признаем красивым и полезным у домашних животных. Когда речь идет об аномалиях развития у человека, все, даже малообразованные люди, отлично понимают, что мутации эти влияют не только на внешний вид, но также  несут целый комплекс нарушений в работе организма. Но, удивительное дело,  как только речь заходит о собаках, вдруг на всех находит некое состояние невменяемости. Любая информация от генетиков или ветеринаров о том, что существует связь между генетически обусловленным фенотипическим признаком и какой-то болезнью или аномалией развития, вызывает у большинства собаководов агрессивное отторжение.

- Все ложь, все неправда! Знать ничего не знаем, и знать не хотим!

Похоже, последняя фраза уже становится девизом современной кинологии.

Все врожденные проблемы у собак можно условно разбить на 3 группы.

1.  К первой группе следует отнести пороки развития, связанные с нарушением корреляционных взаимосвязей между рядом генетических, биохимических и физиологических параметров организма. Проще говоря – это неудачное сочетание геномов двух родителей, которое приводит к появлению таких врожденных пороков как  крипторхизм, неполнозубость, нарушения прикуса, небольшие белые отметины в породах  со сплошным окрасом и пр.  Но при этом  геномы обоих родителей «чистые», т.е. не имеют вредных мутаций, на которые можно было бы возложить ответственность за вышеперечисленные аномалии.  Отличительной особенностью таких дефектов является то, что они встречаются абсолютно во всех породах, а также то, что они были всегда, они есть, и они будут всегда.  Исключать из разведения, если данный дефект противоречит стандарту, можно и нужно; бороться с этим – бессмысленная трата времени.  Это нужно принять как данность и не делать из таких случаев трагедии. А уж скандалы  и обвинения в  адрес заводчиков «не предвидевших» возможность рождения таких щенков, оскорбления и сомнения в генетической полноценности производителей «посмевших» произвести на свет щенка с подобным дефектом, должно стать дурным тоном в среде профессиональных собаководов, это как будто расписаться в собственной безграмотности.

Однако нельзя и наплевательски относится к появлению подобных дефектов в потомстве. Если, вдруг, какой-то производитель станет в пометах с разными партнерами  давать щенков с одним и тем же пороком, то это является серьезным  доказательством того, что в данном случае речь идет вовсе не о нарушении корреляционных связей, а о самой настоящей генетической мутации. Такого производителя необходимо исключить из разведения.

Также, если в помете сразу несколько щенков имеют означенные дефекты, либо у одного щенка целый букет оных, то это своеобразный сигнал заводчику, что племенная пара была подобрана неправильно. Не удивительно, что чаще всего такое бывает при близкородственных вязках.

Нельзя так же забывать и о том, что в некоторых случаях крипторхизм и нарушение прикуса бывают не врожденными, а приобретенными.

Многие генетические лаборатории уже делают анализы ДНК на носительство нежелательных генов. К сожалению, список  предлагаемых услуг пока на порядок меньше, чем генетических заболеваний  у собак, да и самих лабораторий маловато. Но это как раз то, что зависит от активности кинологических организаций и собаководов. Нужно вкладывать средства в научные исследования и в организацию тест-лабораторий, чтобы любой собаковод мог без излишних сложностей сделать необходимые анализы своим собакам. Возможно, даже следует вменить в обязанность всем национальным кинологическим организациям, входящим в состав FCI, организовать как минимум одну такую лабораторию в своей стране. При обязательном  тестировании можно не только забыть о некоторых заболевания, но, в перспективе, возможно и полное  избавление от мутантных аллелей.

Во многих случаях, когда ген, отвечающий за то или иное генетическое заболевание, еще не найден, возможны клинические обследования собак. Конечно, это не такой радикальный метод как анализ ДНК и позволяет выявлять только уже заболевших собак, но все же лучше так чем ничего.

Так что современный заводчик должен знать, какие наследственные заболевания распространены в породе, тип их  наследования и методы тестирования. Кроме того, следует особо обращать внимание на новые, неизвестные до того в породе болезни и аномалии развития. В таких случаях следует, по возможности, попытаться  узнать первопричину. Может быть, предки собаки  не так уж чистопородны, как утверждает их родословная? А может это новая мутация? И тогда хорошо бы узнать - насколько она нова? Вот только сейчас у этой собаки впервые случилась или уже давненько в рецессивном  виде прячется в породе? А узнать об этом и начать как можно раньше борьбу с распространением аномалии в поголовье можно лишь в том случае, если заводчики перестанут бояться огласки, и будут делиться с коллегами любой тревожной информацией. В идеале – должны быть созданы базы данных по всем аномалиям, распространенным в породе.

Вообще-то сто лет и даже пара десятков лет – это вполне достаточный срок для того, чтобы сообразить, что что-то идет не так. Остановиться, внимательно изучить строение решета и физические свойства воды и сразу все станет на свои места. А уж фраза  «полигенный признак со сложным характером наследования»  в кинологической среде стала сродни средневековому «научному» термину – «Происки Дьявола». И, как и в прежние времена, некоторые искренне верят в то, что это и есть научно обоснованный ответ на вопрос о природе  аномалии, на котором можно остановиться и не стараться копать дальше.

На самом деле, нет ничего удивительного и противоприродного в том, что комплекс симптомов, сопутствующих мутации в одном лишь гене достаточно обширен. Ведь белок, кодируемый этим геном, работает не в вакууме, а в тесном сотрудничестве с другими молекулярными клеточными структурами. И неправильная работа белка или вовсе нерабочее состояние, обязательно скажется на работе связанных с ним «контакт-партнеров». А также на работе структур, связанных с этими «контакт-партнерами» и так далее, на манер цепной реакции. «Зона поражения» будет зависеть от важности роли данного белка в организме.

Нет также ничего удивительного и в том, что разные организмы на одинаковую мутацию выдают свой оригинальный букет сопутствующих симптомов, да еще и с различной степенью проявления этих симптомов. Это опять таки связано с окружением этого белка, количественным и качественным составом «контакт-партнеров», который уникален в каждом организме. 
Подбирая для разведения особей с хорошей компанией «контакт-партнеров» (или нейтрализующих вредное влияние мутантного белка, или хотя бы не усугубляющего это влияние)  заводчики могут получать достаточно высокий процент благополучных собак. Но решить проблему окончательно и бесповоротно, возможно лишь убрав первопричину – мутацию в гене-виновнике.
Вот это как раз и является камнем преткновения, это то, что вызывает отторжение у собаководов, ведь убрав породообразующую мутацию, мы уничтожаем саму породу. Потому за всякими разговорами о внутрипородных проблемах  собаководам мерещатся невменяемые зеленые экстремисты, которые спят и видят - как уничтожить чистопородное разведение животных.
Вот только позиция страуса, спрятавшего голову в песок и соблазнительно предоставившего одно место для пинка, не поможет справиться ни с экстремизмом, ни с реально существующими проблемами в собаководстве. Нужно перестать бояться генетики и слова «мутация», не терять сознание и не впадать в ярость, получая научно обоснованную, но очень неудобную для породы информацию и видеть за  этим только антирекламу породе и происки конкурентов. Не так уж страшны многие мутации и всякая порода, имеющая за плечами многовековую историю уже одним этим доказала свою жизнеспособность и завоевала право на существование.

Однако следует обратить внимание и на то -  не подверглась ли в последние десятилетия порода радикальным изменениям? Декорирование: удлинение шерсти, облагороженные линии и углы конечностей и пр. не в счет. А вот если изменения эти касались утрирования тех самых признаков, вызванных мутациями: еще большее укорочение и так короткой морды, еще более выпученные и так выпуклые глаза, еще складчатее и без того сырой кожный покров,  или эти изменения антианатомичны, если можно так выразиться, как-то: чрезмерное спрямление углов, излишнее укорочение или удлинение корпуса и пр., то,  однозначно, нужно наводить порядок в стандарте и породе.  Это только на первый взгляд кажется страшно и больно.

Многие породы переживали подобные пертурбации и не только все остались живы, но даже поимели от этого пользу. Например, в ряде миниатюрных пород были в свое время введены нижние допустимые пределы в размерах. Невзирая на мощное лобби дам, желающих иметь собачку, помещающуюся на ладошке, невзирая на до сих пор раздающиеся стоны некоторых заводчиков, разработчики стандартов проявили и беспримерное мужество (борьба с гламурными дамами – это вам не шутки!), и грамотность. Ведь карликовость – это далеко не безобидная генетическая аномалия и для всякого биологического вида существует свой физиологический предел в размерах, за который нельзя заступать безнаказанно. Еще один положительный пример: считавшееся некогда идеальным у такс соотношение длины туловища к высоте в холке 2 : 1, было достаточно резко ограничено  стандартом породы до 1,7-1,8 : 1.  Так как распространенная в породе дископатия позвоночника, является прямым следствием мутации вызывающей хондродистрофию (коротконогость), то было разумно убрать провоцирующий фактор – излишнюю растянутость туловища.